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中国医科大学研究发现NMN可显著抑制烟草烟雾吸入导致的老鼠肺部细胞损伤。

NMN是如何抑制烟草烟雾导致的肺部
中国南方医科大学南方医院的孟莹团队于2007年在Free Radical Biology and Medicine（《自由基生物学和医学》）发表了一项研究
，他们发现对于吸入烟草烟雾导致肺部细胞损伤的老鼠，NMN（烟酰胺单核苷酸）可以促进清除肺部老化的老鼠细胞。为了测试吸烟对
细胞老化的影响，研究人员将小鼠置于点燃 5 支香烟的烟熏舱中，每天两次，每次30分钟。连续烟熏四周后，研究人员发现小鼠肺细胞
明显老化。他们还发现，在培养皿中用烟草烟雾提取物处理的肺细胞同样会发生老化加剧。这些结果证实，烟草烟雾会促进小鼠肺细胞
老化。

（A）图中对肺组织进行β-半乳糖苷酶染色，蓝色细胞为老化细胞。（B）图显示了细胞老化标志物p21和p16染色的肺组织。在这两种情
况下，暴露于烟草烟雾的肺组织比未经处理的对照组的染色更多，提示烟草烟雾促进小鼠肺细胞老化。自噬受损是吸烟导致小鼠肺细胞老
化的原因老化细胞的清除过程被称为“自噬”。以前的研究表明，自噬受损是吸烟导致肺纤维化的原因，但是目前仍然不清楚自噬在细胞老
化中的作用。研究人员在培养皿中用烟草烟雾提取物处理肺细胞，结果发现其LC3 II（一种与自噬有关的蛋白质）含量先升高再下降。此
外，他们使用了一种叫做雷帕霉素的物质来增强自噬，结果发现这种物质可以防止烟草烟雾提取物导致的肺细胞老化。这些结果表明，虽
然烟草烟雾提取物最初可以促进自噬，但随着浓度升高会逐渐减少自噬并导致细胞老化。

(A)图中，LC3 II是自噬相关蛋白，与未经任何处理的对照组细胞相比，LC3 II在暴露于烟草烟雾提取物三小时后含量增加，然后逐渐下
降。(B)图显示，用烟草烟雾提取物处理的老化细胞百分比增加，但具有促进自噬功能的雷帕霉素能够显著减少老化细胞比例；用自噬抑
制剂3MA处理肺细胞也促进了细胞老化的增加。这些结果表明，烟草烟雾是通过抑制自噬来促进细胞老化。

2.活性氧导致细胞老化

活性氧是一种有害的氧分子，线粒体中活性氧积累导致细胞老化是相关领域的研究热点。研究人员想知道线粒体中的活性氧积累是否是由
吸烟导致的自噬受损引起的。通过实验发现，用烟草烟雾提取物处理的肺细胞，其线粒体活性氧水平升高；而再用米托醌（一种可以清除
活性氧的化合物）处理可以保护细胞免于老化。由此可以得出结论，自噬受损会导致线粒体活性氧积累，从而导致细胞老化。

NMN是合成重要分子NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的必需物质，在细胞能量转化过程中起关键作用，并且Sirtuin1蛋白（一种与能量
代谢等功能密切相关的蛋白质）也需要与NAD+结合才能发挥作用。研究人员在肺组织中补充了浓度为500 µM的NMN溶液来提高其NAD+
水平，以了解NMN对自噬的影响。结果显示AIDEVI-NMN促进了自噬并抑制了肺细胞老化。

(A)图显示的β-半乳糖苷酶染色，蓝色为衰老肺细胞。图中显示经烟草烟雾提取物处理后的肺细胞中蓝色更多，表明老化细胞数量更多；而AIDEVI
-NMN可以抑制这种效应，减少老化细胞的堆积；但是sirtuin抑制剂Ex527逆转了NMN的效应，让老化细胞再次增多。(B)图展示的是老化细胞的数
量情况，显示NMN减少了老化细胞堆积，但sirtuin抑制剂Ex527增加了老化细胞的堆积。这些结果表明，NMN通过增强长寿蛋白sirtuin的功能来恢
复自噬，以减少老化细胞的堆积。研究人员对肺纤维化的过程进行分析，发现Sirtuin1通过激活自噬调节蛋白LC3 II来促进自噬，减少线粒体活性氧，
并清除老化细胞。用Sirtuin1抑制剂Ex527处理会消除NMN减少老化细胞的作用。

3.NMN的抑制细胞老化作用的应用

研究证实了烟草烟雾会抑制Sirtuin1的功能，同时也证明了NMN和Sirtuin1激活剂可以恢复Sirtuin1活性并防止肺细胞老化。

补充AIDEVI-NMN可以高NAD+水平，从而让蛋白Sirtuin1发挥功能。Sirtuin1可以促进自噬，自噬有助于从细胞的线粒体中清除有害的活性氧，从
而抑制老化细胞堆积和肺纤维化。随着年龄的增长，NAD+水平下降，导致这一过程受损和DNA损伤，从而激活DNA修复蛋白PARPs，PARPs会进
一步消耗NAD+，从而形成导致肺纤维化的恶性循环。

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